Головна Головна -> Підручники -> Підручник Фізіологія скачати онлайн-> ГРУПИ КРОВІ. ЗГОРТАННЯ КРОВІ. ІЗОСЕРОЛОГІЧНІ СИСТЕМИ КРОВІ ЛЮДИНИ

ГРУПИ КРОВІ. ЗГОРТАННЯ КРОВІ. ІЗОСЕРОЛОГІЧНІ СИСТЕМИ КРОВІ ЛЮДИНИ



У 1901р. К. Ландштейнер уперше відкрив групи АВО, у 1927 р. разом з Левіним він відкрив фактори N, М, Р, у 1937—1940 р. разом з А. Вінером відкрив резус-фактор. В даний час відомо понад 250 груповий антигенів, основна частина яких міститься в еритроцитах, а частково — у лейкоцитах, тромбоцитах, в інших клітках тканин. Ці групові антигени об’єднані в  групи чи системи. Для еритроцитів таких систем зараз уже відомо більш 15.

Групові антигени — це спадкоємні уроджені властивості крові, що не міняються протягом усього людини життя. Як правило, у кожній групі — два і більш антигени, контрольованих алельними генами. Усі групові фактори здатні викликати утворення імунних антитіл при надходженні антигену в організм, що не має його. Але антигенність групових факторів різна. Особливо вона виражена в резус-фактора (Д). Групові антитіла бувають уроджені (нормальні), наприклад, а- і (3-аглютинцни, анти-N, і ізоімунні, t. E) придбані в результаті введення в організм групового антигену, наприклад, анти-резус. Прийнято також говорити про повні і неповні антитіла. Повні антитіла, що, як правило, уроджені, виявляють свій ефект — здатність викликати склеювання, аглютинацію — у сольовому середовищі при кімнатних температурах. Неповні антитіла, як правило, ізоімунні, виявляють свій ефект при температурі >37°С при обов’язковій наявності в середовищі колоїдів, наприклад, желатину, альбуміну. Порозумівається це розходження тим, що повні антитіла мають достатню довжину, тому негативно заряджені еритроцити, приєднані до антитіла, не відштовхуються друг від друга й аглютинують. Неповні антитіла, навпроти, короткі, тому виявляється електростатичне відштовхування. Щоб його уникнути — потрібний колоїд (білок, сироватка).

ГРУПОВА СИСТЕМА АВО

Це основна серологічна система, що визначає  сумісність і несумісність крові при її переливанні. До неї входять два генетично- детермінованих аглютиногена А і В і два аглютиніни — а і Р.

Групи: 0 а Р (I) — 33,5% людей. Ар (П) — 37,8%, Ва (Ш) — 20,6%, АВО (IV) — 8,1%.

Існують варіанти антигену А — Ai, А;, Аз, і т.д., з яких( а) — сильний антиген. А;, Аз і інші — більш слабкі антигени. У зв’язку з цим група Ар (II) неоднорідна — у 88% міститься сильний антиген Ai, а в 12% — А;. Це має принципове значення при визначенні групи крові: люди, що мають аглютиноген Ау можуть бути прийняті за людину з групою 0 а Р (I).

Існують варіанти антигену В — В2 У;, В3 і т.д., але всі ці антигени по своїй антигенній активності рівні між собою, тому при визначенні групи крові в людей із групою Ва (III), як правило, помилок не буває. У людей із групою крові АВО (IV) також можуть зустрічатися різні аглютиногени А, тому частина цих людей може бути визначена як людина з групою Ва (III) за умови, що в еритроцитах у них міститься слабкий в антигенному відношенні аглютиноген А;.

У I групі знайдена також специфічна субстанція — антиген ПРО, але він є слабким антигеном. В усіх чотирьох групах в еритроцитах міститься субстанція Н, що представляє собою слабкий антиген.

Антитіла а- і р-аглютиніни відносяться до класу імуноглобулінів Ig, вони проходять через плаценту, є нормальними (природними), повними, холодовими і термолабільними, тобто руйнуються при 70°С.

Визначення групи крові по системі АВО проводять різними способами, у тому числі по стандартним ізогемаглютинуючим сироватках I, II, Ш груп, використовуються два ряди стандартних сироваток. У краплю сироватки вносяться еритроцити досліджуваного в співвідношенні 10’1. Реакція проводиться при кімнатній температурі. Існує сучасний спосіб, заснований на використанні моноклональних антитіл — цоликлон анти-а і цоликлон анти-в. Цей метод дозволяє уникнути помилок, можливих через наявність слабких антигенів типу Ai. Для надійного визначення групової приналежності в сумнівних випадках, наприклад, при підозрі на наявність А;, використовується перехресний метод — до стандартних еритроцитів I, II і Ш груп додається досліджувана сироватка. В усіх методиках критерієм оцінки є поява у відповідних випадках аглютинації еритроцитів.

Переливання крові з урахуванням групової приналежності здійснюється тільки за принципом однойменної групи: кров донора I групи можна переливати реципієнту I групи, кров донора II групи — реципієнту П групи і т.д. В екстрених ситуаціях можливе застосування правила Оттенберга, що широко використовувалося в 60—80-х. роках (людина з I групою —універсальний донор, його кров можна переливати всім, а людина з IV групою — універсальний реципієнт), але в цих випадках порція крові, що вводиться, обмежується 200 мол

Відповідно до генетичного аналізу, алелі А і В є домінантними, тому група 00 зустрічається в гомозиготах.

Генотип      00        АА»АТ          ВВ,В          АВ Фенотип      О         А              В               АВ Це означає, що в дитини, батьки якого мали I групу, не повинне бути в еритроцитах аглютиногенів А, У, АВ

СИСТЕМА РЕЗУС

Відкрита в результаті імунізації кроликів кров’ю мавп — макак-резусів (Ланд-штейнер Вінер, 1937—1940) У даний час виявлено багато антигенів цієї системи, але їхня імуногенна сила різна. Існують дві основних номенклатури позначення антигенів цієї системи: по Ландштейнеру і Вінерові і по Фішеру Р і Раїсу Р Сучасна номенклатура — це сполучення двох номенклатур. Найбільш активним в антигенному відношенні є антиген D, у меншому ступені — С і Е, а тим більше d, з, е Реципієнт має резус-позитивну кров, якщо його еритроцити обов’язково містять антиген D Антиген D виявляється в 86% людей, З — у 70,8%, Е — у 31,0%, d — у 99%, -з — у 84%, е — у 86% З огляду на, що антиген D визначає приналежність людей до групи резус-позитивних, таких людей серед європейців багато — 86%, у представників монгольської раси — 100% Антиген D є основною причиною сенсибілізації (імунізації) під час вагітності і гемолітичної хвороби немовлят, він легко проникає через плаценту

В даний час відомі й інші фактори резус-системи З них особливий інтерес представляє варіант фактора D, що позначається D” Він не завжди визначається в еритроцитах, але у відповідь на його введення в резус-негативної людини виробляється анти-D. Тому в резус-негативної людини необхідно визначити і відсутність антигену D.

В еритроциті антигени системи резус знаходяться у виді групи антигенів. Найбільш часті комбінації такі. CDE — 16%, CDe — 53%, cDE — 15%, cde — 12% В аборигенів Австралії в еритроцитах не виявлений жоден представник системи резус. Такий варіант називають резус-нуль

Для визначення резус-приналежності, виявлення антигенів системи резус в еритроцитах використовують стандартні сироватки (реагенти) антирезус, різні по специфічності, ті утримуючі антитіла до різних антигенів цієї системи Для визначення антигену D найчастіше застосовують сироватку антирезус з додаванням 10% розчину чи желатину використовують стандартний реагент антирезус, приготовлений заздалегідь з 33% розчином поліглюкіна.

РЕЗУС-НЕСУМІСНІСТЬ У СИСТЕМІ МАТИ — ПЛІД

Якщо в матері з резус-негативною кров’ю розвивається резус-позитивний плід, то при першій вагітності імовірність імунізації матері еритроцитами плоду залежить від обсягу проникаючих у русло матері цих еритроцитів Звичайно до 8-й тижня еритроцити не здатні проходити плацентарний бар’єр, у наступні тижні вагітності вони в невеликих кількостях можуть проникати в русло матері. Значне надходження еритроцитів плоду в організм матері спостерігається в період родової діяльності. Відповідь материнського організму залежить від обсягу минаючих еритроцитів, якщо входять малі кількості, то розвивається толерантність, так як материнський організм не синтезує антитіла до резус-фактора Якщо проходять великі кількості (більш 0,1—0,5 мол), то виробляються антитіла — імуноглобуліни Ig, що проникають через плаценту і викликають внутрісудинний гемоліз еритроцитів плоду. Звичайно при першій вагітності до пологів масивного проникнення еритроцитів не відбуваються, тому антитіла з’являються лише після пологів, викликаючи аглютинацію за рахунок переходу з материнського молока в організм дитини. При повторній вагітності (якщо не було імунопрофілактики) за рахунок клітини-пам’яті продукту антитіл йде інтенсивніше.

У 10% резус-негативних жінок вагітність протікає без утворення антитіл Це відбувається за рахунок толерантності Самі ранні ознаки резус-конфлікту при першій вагітності — після 24 тижнів.

З метою імунопрофілактики Фін Р. і Соавт. (1961) запропонували вводити жінці внутрім’язево відразу ж після  пологів чи аборту в перші 72 години анти-D антитіла в дозі 250— 300 мкг Ця доза нейтралізує 30 мол крові плоду, що попадає при пологах у материнський кровотік. Це дозволило знизити дитячу смертність через гемолітичну  хворобу з 10% до 0. Припускають, що в основі захисної дії такої процедури лежить утворення комплексу антигену D з анти-D, у результаті чого цей комплекс виводиться з організму, тому антигени D не встигають іммунізувати матір Не виключено, що механізм захисту інший –  антитіла, що вводяться, блокують антигенчутливість Т-хелперів і тим самим запобігають імунізації Можливо, що антитіла, що вводяться, активують Т-супресори

Під час вагітності спостерігається несумісність по АВО, Кідд, Даффі й іншими системам, але вони складають 1—2% усіх випадків несумісності

ІНШІ СИСТЕМИ

У практиці трансплантації органів і тканин мають значення й інші антигенні системи еритроцитів. Як правило, кожна система представлена двома і більш антигенами, сила яких звичайно невелика, тому викликати утворення антитіл вони не можуть. Лише деякі з них мають значення в розвитку гемотрансфузійних  ускладнень чи несумісності крові матері і плоду Отже, це система Левіс, система Р-р, система Келл (досить активні антигени, що виявляють себе при гемотрансфузії і вагітності), системи Даффі, Кідд, Лутеран, Ай, Дієго, Оберже, Домброк. Детальний опис цих систем дається в монографіях, наприклад «Групові системи крові людини і гемотрансфузійні ускладнення» (1989) Антигени лейкоцитів. Лейкоцити мають більш 90 антигенів. Частина з них — це еритроцитарні антигени систем АВО, Кідд, Даффі й інших, за винятком резус-системи. Крім того, лейкоцити містять антигени головного локусу HLA (Humen Leycocit antigen), яким належить ведуча роль у трансплантаційному імунітеті. Вони одержали назву антигенів гістосумісності.

ЗГОРТАННЯ КРОВІ. СИСТЕМА PACK. ГЕМОСТАЗ

Кров має плинність, що залежить від рівня гематокрита, змісту в плазмі білків і інших факторів. Основна роль належить системі PACK (регуляції агрегатного стану крові). У інтактном організмі плинність крові максимальна, що сприяє оптимальному кровообігу. При травмі кров повинна згортатися. Це — гемостаз. В основі гемостазу лежать складні механізми, у яких беруть участь численні фактори що згортає, протизсідальної і фібринолітичної систем.

Перші кроки по шляху розкриття механізмів згортання крові зробив більш 100 років тому дерптский фізіолог А. А. Шмидт. Він знайшов деякі фактори згортання, визнав ферментативну природу реакцій і їхня фазність.

У відповідь на ушкодження судини розгортаються два послідовних процеси — судинно-тромбоцитарний гемостаз і коагуляційний гемостаз.

СУДИННО-ТРОМБОЦИТАРНИЙ ГЕМОСТАЗ

Ендотелій судин, чи інтиму, перешкоджає згортанню крові шляхом секреції простацикліну ПГИ2 — інгібітору агрегації тромбоцитів, а також секреції антикоагулянту антитромбіна-ІІІ. Важливу роль у цьому грає здатність інтіми сорбувати на своїй поверхні гепаринів, що є могутнім антикоагулянтом. Крім того, ендотелий судин здатний секретувати могутні активатори фібриноліза.

На відміну від ендотелія, субендотеліальний шар судини, навпаки, сприяє коагуляції, у тому числі за рахунок наявності в цьому шарі колагена — активатора тромбоцитів і фактора Хагемана (Х11ф), від активності якого залежить процес коагуляції.

При ушкодженні судини (порушенні цілісності ендотелію і субендотелію) відбувається утворення тромбу, чому сприяють властивості субендотелія. Одночасно, у відповідь на повреждение судини виникає спазм гладких м’язів під впливом серотоніна. Усе це зменшує кровотік з ушкодженої судини.

Тромбоцити розвиваються із стовбурної кровотворної клітки (СКК -> КОЕ змішана -> КОЕ мегакаріоцитарна -> мегакаріобласт -> мегакаріоцит -> тромбоцит). Концентрація їх у крові досягає 180—320х1 ПРО^/л. Вони виконують 4 основні функції:

— роблять ангіотрофіку, тобто. харчування судинної стінки;

— утворять тромбоцитарну пробку,

— підтримують у спазмованому стані гладкі м’язи ушкодженої судини;

— беруть участь у згортанні крові і фібринолізі.

Ангіотрофічна функція виявляється в тім, що тромбоцити «уливають» свій вміст у ендотелій, «підгодовують» його. На ці нестатки використовується близько 15% циркулюючих у крові тромбоцитів. При тромбоцитопенії (зниженні рівня тромбоцитів нижче ISOxl’/n), розвивається дистрофія ендотелію, у результаті чого ендотелій починає пропускати через себе еритроцити, виникає диапедез, крововилив, вихід еритроцитів у лімфу. При цьому спостерігається підвищена ламкість судин.

Адгезивно-агрегаціона функція тромбоцитів полягає в тому, що тромбоцити здатні приклеюватися в місцях ушкодження судинної стінки й утворювати тут тромбоцитарну пробку, завдяки якій дрібні судини можуть цілком припинити кровоточити. Утворення тромбоцитарної пробки відбувається в дві фази: спочатку йде адгезія тромбоцитів до субендотеліальних структур, тобто до базальної мембрани. Цьому процесу сприяє колаген. Адгезія завершується в межах 3—10 з  моменту ушкодження судини. Потім відбувається внутрісудинна агрегація — підгортання і склеювання тромбоцитів і утворення конгломератів з 10—20 тромбоцитів, що приклеюються до місця ушкодження. У цілому, тромбоцитарна пробка формується в межах 1—3 хвилин від моменту ушкодження. Утворенню тромбоцитарної пробки сприяють фактор Віллебравда (продукуєтся судинною стінкою), колаген, АДФ, адреналін, тромбін, серотонін. Гальмують цей процес простациклін ПГІ2 (продукуєтся ендотелієм), токофероли й інше фактори.

У мікроциркуляторному руслі тромбоцитарна пробка забезпечує надійну зупинку кровотоку. Після утворення тромбу відбувається ряд процесів, що збільшують надійність гемостазу. утворення містків між тромбоцитами, що входять до складу пробки (стадія м’якого метаморфоза), і процес стиску, укорочення, ущільнення, що здійснюється під впливом тромбостеніна тромбоцитів за рахунок скорочення актин-міозинового комплексу тромбоцитів (стадія необоротного метаморфоза).

Тромбоцити відіграють важливу роль і в гемокоагуляції, тобто згортанні крові: вони містять власні фактори, що сприяють згортанню крові, у тому числі:

ПФ-3 — пластинчастий фактор 3, що представляє із себе ліпідно-білковий комплекс, на якому як на матриці відбувається гемокоагуляція;

ПФ-4 — пластинчастий фактор 4,або антигепариновий фактор, білкової природи;

ПФ-5 — фібриноген, завдяки якому тромбоцити мають здатність до агдезії й агрегації,

ПФ-6 — тромбостенін, тобто актиноміозиновий комплекс, що забезпечує стиск і ущільнення тромбу;

Пф-10 — серотонін;

ПФ-11 — фактор агрегації, що представляє собою комплекс АТФ і тромбоксана.

ГЕМОКОАГУЛЯЦІЯ — ФЕРМЕНТАТИВНІ ПРОЦЕСИ

Процес полягає у ферментативному перетворенні фібриногену (розчинного білка) у фібрин — нерозчинний білок, у результаті чого утвориться кров’яний згусток, чи тромб, що закупорює вихід із судини. Для реалізації коагуляції необхідна участь різних факторів, що одержали назву факторів згортання, чи факторів системи крові, що згортає, У даний час відомо 15 таких факторів, частина яких має назву» зв’язане з прізвищем хворого, у якого уперше виявлений дефіцит відповідного фактора Відповідно до Міжнародної номенклатури, кожний з 15 факторів має римську нумерацію. Згортання проходить у чотири фази. У першій фазі утвориться протромбиназа — складний комплекс — фермент, що сприяє переходу протромбіну в тромбін (друга фаза) Третя фаза — утворення фібрину з фібриногену під впливом тромбіну Потім відбувається 4-я фаза — ретракція чи ущільнення згустку.

1-а фаза процесу згортання — це утворення активного ферментного комплексу, що раніш називався тромбопластином, а в останні роки — протромбіназою Це найбільш тривалий процес у коагуляції, і він може протікати в тканинах (зовнішній механізм утворення протромбілази) і усередині судини (внутрішній механізм утворення про-тромбінази). Зовнішній механізм полягає в тім, що в результаті взаємодії крові з тканиною активується тканинний тромбопластин (Шф) Разом з VIIф (конвертином) і IVф (іонами кальцію) він активує Хф (фактор Стюарта-Прауера) Цей фактор, ставши активним, вступає у взаємодію з Vф (проакцелерином) і з фосфоліпідами чи тканин плазми, у результаті чого утвориться протромбіназа, чи (стара назва) тромбопластин, чи тромбокіназа. Внутрішній механізм утворення протромбінази в остаточному підсумку зводиться до активації Х фактора (фактора Стюарта-Прауера), що з’єднується також з V фактором і з фосфоліпідами й утворить той же самий комплекс, що і в зовнішньому механізмі Однак активація Х фактора йде інакше: спочатку відбувається активація ХІІф (фактора Хагемана) Це відбувається під впливом контакту крові з ділянкою ушкодження і при сприянні ХIVф (прокалікреїна) Активований фактор Хагемана разом з ХVф активують ХIф (антигемофільний глобулін У). Активний XI фактор разом з 1Уф (іонами кальцію) активують IX фактор (антигемофільний глобулін У), що у свою чергу активують VIII фактор, т. е антигемофільний глобулін А Цей фактор здійснює активацію X фактора, що приводить до утворення комплексу, тобто протромбінази. Відсутність якого-небудь з цих факторів приводить до порушення 1-й фази гемокоагуляції, тобто до гемофілії, у тому числі гемофілії А, В і С

2-а фаза полягає в переході протромбіну в активний фермент тромбін. Для цього потрібно протромбіназа. Процес йде дуже швидко і, як правило, що лімітує є лишь поява в крові протромбінази.

3-а фаза — утворення фібрину. Під впливом тромбіну й іонів кальцію від фібриногену відщеплюються фібринопептиди В и А, і він перетворюється в розчинний білок — фібрин (фібрин S). Під впливом ХІІІф, чи фібринстабілізуючого фактора, відбувається об’єднання фібрину-мономера у фібрин-полімер тобто утворення нерозчинного у воді фібрину (фібрин I). У його згустках осідають еритроцити й інші формені елементи, у результаті чого виникає кров’яний тромб, чи червоний тромб. Для ефективної закупорки рані під впливом тромбостеніну тромбоцитів відбувається ретракцяя згустку.

Якщо фібрин-мономер не полімеризуються, то він утворить комплекси з фібриногеном, чим перешкоджає переходу розчинного фібрину в нерозчинний. Це лежить в основі ДВС-синдрома (дисемінованого внутрісудинного згортання).

ФІБРИНОЛІЗ

Фібриноліз — це ферментативне руйнування фібрину на окремі поліпептидні чи ланцюги фрагменти X, Y, Д, Е. Відбувається він при участі групи факторів, що об’єднані в поняття «фібринолітична система», чи «плазмінова система».

Руйнує фібрин фермент плазмін, чи фібринолізин. У крові він знаходиться в неактивному стані — у виді профібринолізину, чи плазміногену, у концентрації 210 мг/л. Перехід в активну форму здійснюється під впливом різних активаторів, що одержали загальну назву — активатори плазміногену. У цю групу входять такі фактори як тихорєцької активатор, що знаходиться в складі судинної стінки, кров’яний активатор, тромбін, урокіназа, кисла і лужна фосфатаза, калікреїн-кінінова система разом з фактором Хагемана, тобто XII, XIV і XV фактори. Найбільш сильним з них є кров’яний активатор. Він звичайно знаходиться в крові в неактивному стані й активується під впливом адреналіну, стрептокінази і лізокінази.

Фібриноліз може активно гальмуватися. Це відбувається під впливом таких речовин як інгібітори фібринолізину, інгібітори активатора.

Крім фібриноліза може відбуватися розчинення, чи аутоліз фібрину, під впливом ферментів еритроцитів і лейкоцитів — це так називаний асептичний аутоліз, або — розчинення ферментами стафілококів і стрептококів — септичний аутоліз.

Якщо немає умов для фібриноліза й аутоліза, то можлива організація тромбу (заміщення його сполучною тканиною), або утворення усередині тромбу каналу для проходження крові (реканалізація тромбу). У ряді випадків тромб, не встигнувши піддатися фібринолізу, аутолізу, чи організації реканалізації, відривається від місця свого утворення і викликає закупорку судинного русла в іншім місці (емболія), що приводить у визначеному числі випадків до смертельних випадків.

ПРОТИЗСІДАЛЬНІ  СИСТЕМИ ЧИ МЕХАНІЗМИ

Це речовини, що розчиняють тромб, роблячи фібринолітичну дію, і речовини, що перешкоджають згортанню крові, що називаються антикоагулянтами.

Антикоагулянти природного походження бувають двох видів: первинні — вони маються в крові до початку згортання (гепаринів, антитромбин-ш, антитрипсин, інгібітор З, компонента комплементу, антитромбопластини), і антикоагулянти вторинні, що утворяться в процесі згортання крові й у період фібриноліза (антитромбін-1, чи фібрин, продукти деградації фібрину).

Самий могутній антикоагулянт організму — це антитромбії III, що міститься в крові в концентрації 0,3—0,4 г/л. Він інгібує активність усіх факторів внутрішнього механізму утворення протромбінази. Думають, що антитромбін-ІІІ необхідно для активності гепарину (у його відсутність гепаринів не виявляє свій ефект). Антитромбин-Ш синтезується ендотелієм судин. Гепарині виробляється в печінці, а також у базофілах і гладких клітках. У нормі його концентрація в крові складає 30—70 мг/л Гепаринів активує антитромбін-ІІІ і разом з ним забезпечує могутній протизсідальний ефект. Фібрин активно адсорбує на себе і інактивує тромбін і тому перешкоджає згортанню крові, тобто подальшому утворенню фібрину з фібриногену Імовірно, такий же механізм дії й в інших похідних фібриногену —фібринопептидів А и В, продуктів деградації фібрину, що є могутніми антикоагулянтами Це має визначене значення у виникненні Двс-синдрома.

Для практичних цілей використовуються штучні антикоагулянти, у тому числі прямої дії, що безпосередньо порушують згортання крові (наприклад, цитрат натрію) і непрямої дії, що блокують у печінці синтез коагулянтів (наприклад, препарати дикумарин, пелентан).

РЕГУЛЯЦІЯ ПЛИННОСТІ КРОВІ

Багато фахівців стверджують, що системи згортання і протизгортання, а також системи фібриноліза й антифібриноліза описані ще далеко не повно. Проти кожного фактора мається протифактор і т.д. Тому коагуляційний гемостаз вимагає подальшого вивчення. Це тим більше справедливо у відношенні механізмів регуляції рідкого стану крові. Передбачається існування місцевих і нейрогуморальних механізмів. Місцеві механізми- фібрин і продукти деградації фібрину, фібринопептиди А и В — після появи в крові вони сприяють збереженню рідкого стану крові і виступають у ролі факторів, що антизгортають, з одного боку, і в ролі активатора фібриноліза — з іншої. Нейрогуморальні механізми зв’язані з активацією симпатичного і парасимпатичного відділів нервової системи. Симпатична система, адреналін, норадреналін підвищують здатність крові, що згортає, і одночасно збільшують можливості системи, що антизгортає, тобто збільшують можливості системи коагуляції в двох напрямках. Парасимпатична система (ацетилхолін), імовірно, викликає протилежні зміни в системі коагуляції.

ОЦІНКА ГЕМОСТАЗУ

1. Загальні методики: проба на резистентність (ламкість) капілярів, проба щипка (при патології з’являються петехий, синці), проба джгута (створення протягом 5 хвилин тиску 60 мм рт. ст. — при патології в ліктьовій ямці з’являються петехий), оцінка рівня тромбоцитів у крові методами Фоніо чи Джавадяна, визначення здатності тромбоцитів до агрегації й адгезії, проба Дьюка, чи визначення спонтанної зупинки кровотечі з механічного ушкодження шкіри, тривалість кровотечі по Айви (при використанні додаткового тиску в 40 мм рт. ст).

2. Оцінка гемокоагуляції

1) Визначення часу згортання крові по методиках різних авторів

2) Тромбоеластографія

3) Коагулографія.

4) Визначення часу рекальцифікації плазми (згортання при додаванні до плазми хлористого кальцію — норма 60—120 с).

5) Протромбіновий час або протромбіновий індекс (згортання при додаванні в нітратну кров хлористого кальцію і тихорєцького тромбопластина — норма часу згортання 14—16 з, норма індексу 100 ± 5% від норми згортання).

6) Визначення концентації фібриногену в плазмі крові ваговим чи методом з використанням тест-тромбіну.

КРОВОЗАМІННІ РІДИНИ

Вони призначені для різних цілей Тому їхній склад варіює Запропоновано виділяти чотири основні групи кровозамінників.

1) Кровозамінники гемодинамічної протишокової дії, призначені для нормалізації обсягу циркулюючої крові, кислотно-лужної рівноваги. В основному це колоїдні розчини, що містять високомолекулярні з’єднання, поліглюкін, чи декстран, реополіглюкін, чи низькомолекулярний декстран, желатіноль, поліфер (декстран із залізом), реоглюман (реополіглюкін + маннітол + бікарбонат натрію).

2) Кровозамінники дезінтоксикаційної дії гемодез, полідез чи неогемодез

3) Препарати для білкового парентерального харчування гідролізат казеїну, гідролізин, амінопептид, амінокровін, амінокислоти в суміші (поліамін, левамін, амінон)

4) Регулятори водно-сольового обміну і кислотно-лужної рівноваги, чи електролітні розчини, ізотоничний розчин хлористого натрію (0,85%), розчин Рингера-Локка, сольовий інфузин ЦИПК із сульфатом магнію, Рингер-лактатний розчин, чи розчин Гартмана, лактосол.

ДОНОРСТВО І ЙОГО ВИДИ

Макродонор — людина, що здає більш 100 мол крові за один раз. Мікродонор здає близько 10 мол крові, наприклад, для аналізу. В даний час крім традиційних донорів крові, існують донори плазми, кліток крові, кісткового мозку.

Донор плазми спочатку віддає порцію крові, потім плазма витягається, а еритроцити знову повертаються донору, тобто виробляється реінфузія формених елементів крові Така процедура узяття плазми одержала назву плазмоферез.

У донорів кліток крові також спочатку береться порція крові, потім з її витягається потрібна фракція формених елементів, наприклад, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, лімфоцити, а залишок знову вводиться донору — виробляється реінфузія плазми й інших кліток. Цей спосіб одержання фракцій кліток крові називається цитоферез. Таким способом одержують лейкоконцентрати, тромбоконцентрати, еритроцитарну масу.

На станціях переливання крові одержують еритроцитарну масу, еритроцитарну завись, плазму крові, суху плазму, тромбоцитарний концентрат, лейкоцитарний концентрат, альбульмін, протеїн, кріопреципітат, протромбіновий комплекс, фібриноген, тромбін, плівку фібринную ізогенну, тампон біологічну антисептичний, губку фібрину ізогенну, фібринолізин, гамма-глобулін, імуноглобулін анти-D, імуноглобулін антиправцевий, антистафілококовий і т.п.








Популярні глави цього підручника:



Всі глави цього підручника:

Фізіологія